გრეივსის დაავადება არის ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური ხასიათის პათოლოგია, რომლის დროსაც გაურკვეველი მიზეზის გამო ორგანიზმის იმუნური სისტემა წარმოქმნის აუტოანტისხეულებს, მათი მოქმედების შედეგად კი ჯირკვალი გამოიმუშავებს იმაზე მეტი რაოდენობით ჰორმონებს, ვიდრე საჭიროა და ამგვარად ვითარდება Hyperthyroidism.
სიმპტომები
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებს მნიშვნელოვანი გავლენა აქვს ორგანიზმის ყველა უჯრედზე, ამიტომ მისი ფუნქციის დარღვევა ასოცირებულია მრავალფეროვან გამოვლინებებთან. ესენია:
- წონაში კლება აუხსნელი მიზეზით ნორმალური ან გაძლიერებული მადის ფონზე
- საერთო სისუსტე, დაღლილობის შეგრძნება
- სითბოს გაძლიერებული აუტანლობა
- გულისცემის სიხშირის მომატება (ტაქიკარდია >100 დარტყმა/ წუთში); არითმია
- კუჭის მოქმედების გახშირება – ფაღარათი
- menstrual cycle abnormality
- კანის გათხელება, თმის სტრუქტურის ცვლილება
- ადვილად გაღიზიანებადობა, ემოციური ლაბილურობა
- გაძლიერებული ოფლიანობა
- ხელების კანკალი (ტრემორი)
- ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება – ჩიყვი, რაც გამოიხტება კისრის ქვედა ნაწილში გამობერილობით.
გრეივსის ოფთალმოპათია
გრეივსის დაავადების განსაკუთრებით მკაფიო მახასიათებელია ცვლილებები თვალების მხრივ, რაც გრეივსის ოფთალმოპათიის სახელით არის ცნობილი. ამ დროს შეიძლება აღინიშნებოდეს:
- თვალების წინ წამოწევა
- ქვიშის შეგრძნება თვალებში
- ზეწოლის ან ტკივილის შეგრძნება თვალებში
- ჩაწითლებული, ანთებითი თვალები
- სინათლის მიმართ მომატებული მგრძნობელობა
- შეშუპებული ან უკან გადასული ქუთუთოები
- მხედველობის გაორება
- მხედველობის დაკარგვა.
აღნიშნული სიმპტომები სხვადასხვა ხარისხით და რაოდენობით გამოვლინდება გრეივსით დაავადებულთა 30%-ში. ასეთი ცვლილებები გამოწვეულია იმით, რომ ფარისებრი ჯირკვლის მიმართ არსებული აუტოანტისხეულები ასევე ზაგავლენას ახდენენ თვალის ირგვლივ მდებარე კუნთოვან და სხვა სტრუქტურებზე.
ოფთალმოპათია უხშირესად ვლინდება გრეივსის სხვა მახასიათებელ სიმპტომებთან ერთად, მაგრამ არის შემთხვევები, როცა თვალის ცვლილებები იწყება გრეივსის დაავდების მანიფესტაციამდე რამდენიმე წლით ადრე ან გვიან. ასევე შესაძლებელია გრეივსის ოფთალმოპათიის განვითარება ყველა სხვა დამახასიათებელი ცვლილების გარეშე.
დიაგნოსტიკა
მას შემდეგ, რაც ჩამოთვლილი სიმპტომების და ოჯახური ანამნეზის საფუძველზე ეჭვი მიიტანება გრეივსის დაავადებაზე , შემდეგი საფეხურია დიაგნოზის დაზუსტება ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევებით, რაც მოიცავს:
ჰორმონული გამოკვლევა: TSH, fT4, fT3 -ის ანალიზებით დასტურდება ჰიპერთირეოზის – ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიურად მომატებული აქტივობის არსებობა. როგორც წესი, TSH ამ დროს ძალიან დაქვეითებულია, ხოლო fT4 -ის დონე არის მკვეთრად მაღალი.
იმუნოლოგიური გამოკვლევა: თუ სიმპტომური გამოვლინება და ჰორმონული ანალიზები მაინც იწვევს ეჭვს და ვერ ადასტურებს მყარად გრეივსის დაავადების არსებობას, სისხლში ისაზღვრება თირეოტროპული ჰორმონის რეცეპტორის საწინააღმდეგო ანტისხეულების (TSHr-ab) რაოდენობა. ეს ანტისხეულები არის მთავარი ეჭვმიტანილი დაავადების განვითარებაში, სწორედ ეს ნივთიერება აიძულებს ჯირკვალს იმუშავოს გაძლიერებული დატვირთვით.
ინსტრუმენტული გამოკვლევა: 1) ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპია, რომელიც უმრავლეს შემთხვევაში გამოავლენს ზომაზე მეტად გადიდებული ჯირკვლის – დიფუზური ჩიყვის არსებობას.
2) რადიონუკლიდური სკანირება: გამოავლენს თუ რა რაოდენობით იოდის შთანთქმის უნარი აქვს ფარისებრ ჯირკვალს მოცემულ მომენტში (ანუ არის თუ არა ჯირკვლის აქტივობა ნორმალური, მომატებული ან დაქვეითებული) და დარღვევის შემთხვევაში ორგანოს ყველა ნაწილია თუ არა ჩართული პროცესში. გამოკვლევა უმტკივნეულოა, გულისხმობს კაფსულის ჩაყლაპვიდან 4-6 საათში და 24 საათში სკანირებას ანუ გამოსახულების გადაღებას. მიღებული სურათის ანალიზის საფუძველზე დგინდება, რამდენად ფუნქციურად აქტიურია ჯირკვალი.
3) თვალის მხრივ არსებული ცვლილებების გამო შესაძლებელია საჭირო გახდეს CT ან MRT ტესტირება.
მკურნალობა
გრეივსის დაავადების მკურნალობის მიზანია ფარისებრი ჯირკვლის მიერ ზენორმული რაოდენობით ჰორმონის პროდუქციის შეჩერება/შემცირება. არსებობს სამი ვარიანტი ამ მიზნის მისაღწევად. პაციენტთნ ერთად ექიმი ერთობლივად არჩევს ყველაზე შესაფერის მეთოდს:
1) ანტითირეოიდული პრეპარატები:
მათი მოქმედების მექანიზმი ემყარება ჯირკვლის მიერ ჰორმონების გამოყოფის ბლოკირებას. მიუხედავად იმისა, რომ ეს წამლები დაწყებიდან რამდენიმე კვირის შემდეგ წარმატებულად ახდენენ სიმპტომების კუპირებას, მათ შეწყვეტას ხშირად მოსდევს დაავადების რეციდივი – ხელმეორედ განვითარება. ამ პრეპარატების იშვიათი, მაგრამ სერიოზული გვერდითი ეფექტია აგრანულოციტოზი – ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება, რაც ზრდის ორგანიზმის მგრძნობელობას და მიმღებლობას ინფექციური პროცესების მიმართ.
2) მკურნალობა რადიოაქტიური იოდით:
ექიმებისა და პაციენტების უმეტესობისთვის ეს მკურნალობის ყველაზე მისაღები მეთოდია, რადგან არ მოიცავს ოპერაციასთან ასოცირებულ რისკებს და პრეპარატებისგან განსხვავებით განკურნება მიიღწევა მყარად. თუმცა ეფექტი გამოვლინდება რამდენიმე თვის შემდეგ და ზოგჯერ განმეორებითი დოზირებაც ხდება ხოლმე საჭირო, თუ ჩიყვის ზომა ძალიან დიდია. პროცედურის შემდეგ ვითარდება ჰიპოთირეოზი – ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური უკმარისობა, რადგან ხდება მისი უჯრედების სრული განადგურება და პაციენტი საჭიროებს მთელი ცხოვრების მანძილზე თიროქსინით ჩანაცვლებით თერაპიას, ვინაიდან ჯირკვლის ჰორმონებს სასიცოცხლო მნიიშვნელობა აქვს ორგანიზმისთვის. მიუხედავად ამისა, დადებით მომენტად ითვლება ის, რომ ჰიპოთირეოზის მართვა გაცილებით უფრო იოლი პროცესია, ვიდრე გრეივსის დაავადების.
რადიოაქტიური იოდით მკურნალობა უკუნაჩვენებია ორსულებში ან თუ ორსულობა იგეგმება უახლოესი 6-9 თვის განმავლობაში.
3) ქირურგიული მკურნალობა:
თუ სხვა მეთოდების გამოყენება შეუძლებელია ამა თუ იმ მიზეზის გამო, ჯერი დგება ოპერაციულ ჩარევაზე. კეთდება ზოგადი ანესთეზიის ფონზე. მართალია ოპერაციული ჩარევა ახდენს ჰიპერთირეოზის წარმატებულ კუპირებას, თუმცა ამ შემთხვევაშიც პაციენტს უწევს მთელი ცხოვრების მანძილზე ჰიპოთირეოზთან გამკლავება.
ავტორი: ელგა გიორგაძე (ექიმი ენდოკრინოლოგი)
Read also:
