შაქრიანი დიაბეტი და ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიები ენდოკრინული დაავადებების ორი ყველაზე დიდი ჯგუფია.
უკვე კარგადაა ცნობილი, რომ კლინიკური თვალსაზრისითაც მათ შორის მჭიდრო ურთიერთკავშირია და ამის გათვალისწინება მნიშვნელოვანია პრაქტიკოსი ექიმისთვის სკრინინგისა და მართვის პროცესების სწორად დაგეგმვისთვის.
ერთის მხრივ, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები მონაწილეობას იღებენ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმისა და პანკრეასის ფუნქციონირების რეგულაციაში. მეორეს მხრივ კი, შაქრიანი დიაბეტი ზემოქმედებას ახდენს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციურ მაჩვენებლებზე სხვადასხვა მიმართულებით.
სტატისტიკა
სტატისტიკურად ამერიკის შეერთებული შტატებისა და ევროპის მაგალითზე დაავადებათა გავრცელება ცალ-ცალკე და ერთმანეთთან მიმართებაში ასე გამოიყურება:
ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქცია აღენიშნება მოსახლეობის დაახლოებით 6,6%-ს.
თვალსაჩინოა თირეოიდული დისფუნქციის შემთხვევების ზრდა ასაკის მატებასთან ერთად და გავრცელების უფრო მაღალი სიხშირე ქალებში კაცებთან შედარებით. ასევე, დიაბეტიანებში დიაბეტის არმქონე პირებთან შედარებით.
დიაბეტის დიაგნოზის ფონზე ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური და სტრუქტურული ცვლილებები ფიქსირდება 13,4%-ში.
ერთ-ერთი დიდი კლინიკური კვლევის მაგალითზე, ტიპი 1 დიაბეტის დროს ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქცია აღენიშნა 31,4%-ს და ტიპი 2 დიაბეტის დროს – 6,9%-ს. სქესის მიხედვით კაცების 8,8%-ს და ქალების 16,8%-ს.
მეორე კვლევის შედეგების თანახმად, ჰიპერთირეოზის მქონე ადამიანებში დაფიქსირდა დიაბეტით დაავადების 43%-ით დიდი რისკი საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით. ჰიპოთირეოზის ჯგუფში კი 40%-ით მეტი შემთხვევა გამოვლინდა.
დიაბეტის მქონე პირთა დაახლოებით 4,4%-ს აღენიშნება ჰიპერთირეოზი, მაშინ, როცა ზოგად პოპულაციაში მისი გავრცელება 1,3%-ია.
დიაბეტის ფონზე ჰიპოთირეოზის გავრცელება მერყეობს 5.7%-დან 25,3%-მდე. ასეთ დიდ ინტერვალს განაპირობებს ასაკი, სქესი და იოდით უზრუნველყოფის სტატუსი სხვადასხვა რეგიონში.
ჰიპერთირეოზის გავლენა გლუკოზას ჰომეოსტაზზე
ჰიპერთირეოზს შეუძლია გამოიწვიოს ჰიპერგლიკემია რამდენიმე სხვადასხვა გზით:
- შემცირებულია ინსულინის ნახევარდაშლის პერიოდი მეორადად მისი დეგრადაციის გაძლიერებული ინტენსივობის გამო
- გაძლიერებულია ინსულინის არააქტიური პრეკურსორების გამომუშავება
- გაზრდილია ნაწლავებიდან გლუკოზას ათვისება თირეოიდული ჰორმონების სიჭარბის გამო
- გაზრდილია გლუკოზას ენდოგენური წარმოქმნაც ჰეპატოციტებში პლაზმის მემბრანის GLUT2-ის გაზრდილი კონცენტრაციის გამო
- აქტიურდება ლიპოლიზი, რაც ზრდის თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების გამონთავისუფლებას, ეს კი ასტიმულირებს ღვიძლში გლუკონეოგენეზს
- იმატებს ზრდის ჰორმონის, გლუკაგონის, კატექოლამინების რაოდენობა
- სტიმულირდება სიმპატიკური ნერვული სისტემა და ამ გზით იზრდება ღვიძლის მიერ გლუკოზას გამომუშავება.
სისხლში გლუკოზას ჭარბი დაგროვების შედეგად ვითარდება ჰიპერინსულინემია, გლუკოზას მიმართ ტოლერანტობის დარღვევა, ინსულინრეზისტენტობა.
ამრიგად, ჰიპერთირეოზმა შეიძლება გამოიწვიოს გაუარესებული გლიკემია უზმოდ და/ან დიაბეტი, ხოლო უკვე არსებული ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევაში გააუარესოს გლიკემიის კონტროლი.
უფრო მეტიც, იშვიათად ჰიპერთირეოზს შეუძლია დიაბეტური კეტოაციდოზის გამოწვევაც არამარტო ტიპი 1-ის, არამედ ტიპი 2 დიაბეტის ისეთ შემთხვევებშიც, როცა უკვე ინსულინის დეფიციტი არის განვითარებული, რაც თავის მხრივ ლიპოლიზის რისკებს ზრდის.
აღსანიშნავია, რომ ჰიპერთირეოზის გამოვლინებები შეიძლება ძალიან გავდეს ჰიპოგლიკემიის ნიშნებს. ამ შემთხვევაში დიფერენცირებისთვის დიაბეტის მქონე ადამიანებში გლიკემიის თვითკონტროლი მნიშვნელოვანი და გადამწყვეტია.
ჰიპოთირეოზის გავლენა გლუკოზას ჰომეოსტაზზე
ჰიპოთირეოზის დროს შემცირებულია ღვიძლის მიერ გლუკოზას პროდუქცია. ასევე მცირდება დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულინზე მოთხოვნა.
განმეორებითი ჰიპოგლიკემიის ეპიზოდები ტიპი 1 დიაბეტის დროს არის თანდართული ჰიპოთირეოზის მთავარი გამოვლინება. ამ შემთხვევაში თიროქსინით ჩანაცვლებითი თერაპიის დაწყება ამცირებს სისხლში შაქრის დონის ფლუქტუაციას.
როგორც კლინიკური, ასევე სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზი ასოცირებულია ინსულინრეზისტენტობასთან, რადგან დარღვეულია გლუკოზას უტილიზაცია პერიფერიულ ქსოვილებში.
ამიტომ ჰიპოთირეოზი შესაძლოა მეტაბოლური სინდრომის განვითარების რისკ-ფაქტორადაც მოგვევლინოს და მეტაბოლური სინდრომის დიაგნოსტირებისას გონივრული იქნება ჰიპოთირეოზის სკრინინგის ჩატარებაც.
ტიპი 2 დიაბეტთან ურთიერთკავშირში წამყვან ფაქტორად სწორედ ჰიპოთირეოზის მიერ ინსულინრეზისტენტობის გამოწვევა გვევლინება.
ტიპი 2 დიაბეტზე თანდართული ჰიპოთირეოზი ასევე იწვევს ნეფროპათიისა და რეტინოპათიის გაუარესებას, ამიტომ დიაბეტიან პაციენტებში უნდა მოხდეს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ტესტების კვლევა და დარღვევის აღმოჩენის შემთხვევაში – სათანადო მკურნალობა შესაძლო გართულებების პრევენციისთვის.
დადგენილია, რომ ნორმის დაბალ ზღვარზე არსებული fT4-ის მაჩვენებელი ეუთირეოიდულ მდგომარეობაშიც კი იწვევს გლიკირებული ჰემოგლობინის მომატებას.
დიაბეტის გავლენა თირეოიდულ ჰორმონებზე და ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებზე
დიაბეტის მქონე პირებს აღენიშნებათ გარკვეული ცვლილებები ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მხრივ, განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როცა გლიკემიური სამიზნე მაჩვენებლები არ არის მიღწეული.
დარღვევები გამოხატულია შემდეგი მიმართულებებით:
- დარღვეულია TSH-ის პიკი ღამის საათებში და მისი საპასუხო რეაქცია თირეოტროპულ-რილიზინგ ჰორმონზე
- დაქვეითებულია T3-ის დონე, რასაც სავარაუდოდ განაპირობებს პერიფერიული T4-ის T3-ში კონვერსიის დარღვევა. ცვლილება შექცევადია და უბრუნდება საწყის მდგომარეობას გლიკემიური კონტროლის გაუმჯობესების შემდეგ
- ინსულინრეზისტენტობასთან ასოცირებული ინსულინის მაღალი დონე ახდენს პროლიფერაციულ გავლენას ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილზე და იწვევს დიფუზური ან კვანძოვანი ჩიყვის ჩამოყალიბებას
- გრეივსის ორბიტოპათიის არსებობის შემთხვევაში, დიაბეტთან ასოცირებული ვასკულოპათია ზრდის ოპტიკური ნერვის დაზიანების რისკებს.
დიაბეტის მქონე პირებში ფარისებრი ჯირკვლის სკრინინგი სასურველია ჩატარდეს წელიწადში ერთხელ.
ტიპი 1 დიაბეტი და ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაზიანებები
ტიპი1 დიაბეტის მქონე პირთა დაახლოებით ერთ მესამედ ნაწილს დიაგნოსტირების მომენტში უკვე აღენიშნება სხვა აუტოიმუნური დაავადებების მარკერებიც.
მათ შორის ერთ-ერთი წამყვანია ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადებები.
მიმდინარე ტიპი 1 დიაბეტის ფონზეც მნიშვნელოვანია ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ტესტების პერიოდული კონტროლი, რადგან ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციის სიმპტომები შეიძლება საწყის ეტაპზე არ იყოს გამოხატული, ან გადაიფაროს არასათანადო გლიკემიურ კონტროლთან ასოცირებული სიმპტომებით.
ასევე, გრეივსის ორბიტოპათიის მქონე პაციენტებშიც შედარებით მაღალია ტიპი 1 დიაბეტის გამოვლინების შემთხვევები.
სხვადასხვა სამედიცინო ასოციაციები ერთხმად უწევენ რეკომენდაციას ტიპი 1 დიაბეტის დროს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის რუტინულ კვლევას.
ფარისებრი ჯირკვალი და გესტაციური დიაბეტი
თირეოიდული ჰორმონების უნარის გამო, მოახდინოს ზემოქმედება გლუკოზას ჰომეოსტაზზე, ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციას შეუძლია ორსულობის დროსაც ითამაშოს მნიშვნელოვანი როლი გესტაციური დიაბეტის ჩამოყალიბებაში. ან გამოიწვიოს უკვე დიაგნოსტირებული დიაბეტის ფონზე დამდგარი ორსულობისას გლიკემიური კონტროლის დარღვევა.
მჭიდრო ურთიერთკავშირს ადასტურებს გესტაციური დიაბეტის მქონე პირებში გამოვლენილი ჰიპოთირეოზის შემთხვევათა დიდი პროცენტული მაჩვენებელი.
ტიპი 1 დიაბეტის დროს 3-4-ჯერ მაღალია მშობიარობის შემდგომი თირეოიდიტის განვითარების შემთხვევები, რომელიც ასევე აუტოიმუნური ხასიათისაა.
ანტიდიაბეტური მედიკამენტების გავლენა ფარისებრ ჯირკვალზე
მეტფორმინი – სხვადასხვა კვლევების შედეგების თანახმად, პირველადი ჰიპოთირეოზის და დიაბეტის მქონე პაციენტებში მეტფორმინი იწვევს TSH-ის დონის დაქვეითებას, როგორც ჩანაცვლებითი თერაპიის ფონზე, ისე მის გარეშეც.
ეს ეფექტი დაფიქსირებულია როგორც კლინიკური, ასევე სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის დროს, მაგრამ არა ეუთირეოიდულ პაციენტებში.
TSH-ის დაქვეითების მიუხედავად, უცვლელი რჩება fT4-ის და fT3-ის დონე და ამრიგად, მეტფორმინის ეს მოქმედება არ არის ასოცირებული თირეოტოქსიკოზთან.
ეს ეფექტი შექცევადია და როგორც წესი, გაივლის მეტფორმინის მიღების შეწყვეტიდან დაახლოებით 3 თვეში.
ასევე, ერთ-ერთი კვლევის თანახმად, ინსულინრეზისტენტობის ფონზე დანიშნულმა მეტფორმინმა შეამცირა ფარისებრი ჯირკვლის კვანძის ზომა 30-50%-ით.
ზოგიერთი კვლევა იმაზეც მიუთითებს, რომ მეტფორმინი აინჰიბირებს ფარისებრი ჯირკვლის სიმსივნური უჯრედების ზრდას. თუმცა, მყარი დასკვნების გამოსატანად ამ მიმართულებით დამატებითი კვლევებია საჭირო.
სულფონილშარდოვანა – ამ ჯგუფის პირველი თაობის პრეპარატები მყარად იყო ასოცირებული ჰიპოთირეოზის განვითარებასთან და გოითროგენულ ეფექტთან. ახალი თაობის პრეპარატებში კი მსგავსი გავლენა თირეოიდული ჰორმონების მაჩვენებლებზე არ აღინიშნება.
თიაზოლინდინდიონები – მათ შუძლიათ გამოიწვიონ გრეივსის ორბიტოპათიის გამწვავება და ასეთ პაციენტებში სიფრთხილით უნდა დაინიშნოს.
GLP-1 რეცეპტორების აგონისტები – ვირთხებზე ჩატარებულ კვლევებში დაფიქსირებულია, რომ ეს პრეპარატები იწვევს C უჯრედების პროლიფერაციას და მედულარული სიმსივნის განვითარების რისკების მატებას, მაგრამ იგივე ეფექტი არ გამოვლენილა ადამიანის შემთხვევაში.
თუმცა, აღნიშნული ასოციაციის გამო, ამ პრეპარატების გამოყენება მაინც არ არის რეკომენდირებული მაშინ, როცა პაციენტს აღენიშნება ფარისებრი ჯირკვლის მედულარული სიმსივნის პერსონალური ან ოჯახური ისტორია, ან მეორე ტიპის მრავლობითი ენდოკრინული ნეოპლაზია.
ჰიპოგლიკემიურ მედიკამენტთა სხვა ჯგუფების შემთხვევაში კლინიკურად მნიშვნელოვანი ზემოქმედება ფარისებრ ჯირკვალზე არ არის შემჩნეული, ან საჭიროებს მეტ კვლევას.
შეჯამება
ამრიგად, დიაბეტსა და ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებს შორის ურთიერთკავშირი კომპლექსურია.
ცხადია, რომ ძალიან ხშირია თანხვედრის შემთხვევები და შედეგად მათი მიმდინარეობის გართულება.
ამიტომ, მიუხედავად იმისა, რომ პირდაპირი რეკომენდაციები გაიდლაინებში რუტინულ კვლევებზე არ გვაქვს, ზემოთ აღნიშნული რისკების შესამცირებლად გონივრული იქნება დიაბეტის და მეტაბოლური სინდრომის დროს ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების, ხოლო თირეოიდული დისფუნქციების დროს ნახშირწყლოვანი ცვლის დარღვევებზე სკრინინგის ჩატარება და ცვლილებების გამოვლენა.
წყარო: Journal of Thyroid Research; Diabetes and Metabolism Journal; PubMed
ავტორი: ელგა გიორგაძე (ექიმი ენდოკრინოლოგი)
